Naučnici sa Berklija otkrili molekularni "prekidač" koji "isključuje" hronične upale i starenje

Naučnici sa fakulteta Berkli, Univerziteta u Kaliforniji, identifikovali su molekularni „prekidač“ koji kontroliše mašinu zvanu imunitet, odgovornu za hronične upale u telu.

Kada hronične upale koje nastaju od starosti, stesa ili toksina, napadnu imuni sistem, to može da doprinese nastanku različitih bolesti, od Alchajmerove i Parkinsonove do dijabetesa i raka.

Naučnici sa fakulteta Berkli, Univerziteta u Kaliforniji, identifikovali su molekularni „prekidač“ koji kontroliše mašinu zvanu imunitet, odgovornu za hronične upale u telu. Otkriće, na internetu objavljeno 6. februara u časopisu Cell Metabolism, moglo bi da dovede do novog načina da se zaustave mnoga od zdravstvenih stanja koja nastaju starenjem, prenosi Science News.

„Moja laboratorija je veoma zainteresovana za razumevanje reverzibilnosti starenja“, izjavila je autorka istraživanja Danica Čen, vanredni profesor metaboličke biologije, nutricionizma i toksikologije na Berkliju. „U prošlosti smo pokazali da matične ćelije mogu da se podmlade, a sada se pitamo: u kojoj meri starenje može da se uspori? To radimo izučavajući fiziološka stanja, poput upala ili otpornosti na insulin, koja su povezana sa starenjem“.

U studiji, Čen i njen tim, pokazuju da su velike količiname imunološkog proteina nazvanog NLRP3 inflamacijom – odgovorne za potencijale pretnje za organizam i pokretanje upale, a da se taj protein, u suštini, može „isključiti“ uklanjanjem malog dela molekularne materije u procesu koji se zove deacetilacija.

Prekomerna aktivacija NLRP2 inflamacije povezana je sa različitim hroničnim stanjima, uključujući i multiplu sklerozu, rak, dijabetes i demenciju. Rezultati istraživanja sugerišu da lekovi usmereni na deacetilaciju odnosno isključivanje NLRP3 može pomoći u lečenju ovih stanja.

Tokom studije, Čenova i njen tim proučavalisu miševe i njihove imunološke ćelije zvane makrofagi i otkrili da je protein SIRT2 odgovoran za deacetilaciju NLRP3. Miševi koji su uzgajani genetskom mutacijom koja je sprečila da proizvode SIRT2, imali su više upala od onih koji su poizvodili ovaj protein. Ovi miševi su takođe pokazali veću otpornost na insulin, stanje povezano sa dijabetesom tip 2 i metaboličkim sindromom.